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多囊卵巢综合征的病因与症状

2016-1-7 23:52| 发布者: admin| 查看: 340| 评论: 0|原作者: admin

摘要: 典型症状: 月经推迟(74%) 滤泡增大(70%) 流产(65%) 出现喉结(65%) 毛发增生(65%) 多囊卵巢(65%) 1、月经异常:月经稀少,闭经,少数可表现为功能性子宫出血,多发生在青春期,为初潮后不规则月经的 ...
典型症状: 月经推迟(74%) 滤泡增大(70%) 流产(65%) 出现喉结(65%) 毛发增生(65%) 多囊卵巢(65%)


1、月经异常:月经稀少,闭经,少数可表现为功能性子宫出血,多发生在青春期,为初潮后不规则月经的继续,有时伴痛经。

2、多毛:较常见,发生率可达69%,由于雄激素升高,可见上唇,下颌,胸,背,小腹正中部,大腿上部两侧及肛周的毳毛增粗,增多,但多毛的程度与雄激素水平不成比例(受体数,雌激素,SHBG及毛囊对雄激素的敏感性等多种因素影响),同时可伴痤疮,面部皮脂分泌过多,声音低粗,阴蒂肥大,出现喉结等男性化征象。

3、不孕:由于长期不排卵,患者多合并不孕症,有时可有偶发性排卵或流产,发生率可达74%。

4、肥胖:体重超过20%以上,体重指数≥25者占30%~60%,肥胖多集中于上身,腰/臀比例>0、85,多自青春期开始,随年龄增长而逐渐加重。

5、卵巢增大:少数病人可通过一般妇科检查触及增大,质地坚韧的卵巢,大多需辅助检查确定。

6、雌激素作用:所有病人都表现为雌激素作用良好,检查时,可见宫颈黏液量多,持续,大量雌激素作用可出现内膜增生过快,非典型性增生,甚至癌变。

PCOS病因:

遗传因素(30%):

PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病,多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症,高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚,抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。

促性腺激素释放异常(30%):

PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LH/FSH≥2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调,在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加,但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致,非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制,LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成,过多雄激素使卵泡闭锁,卵巢包膜纤维化和包膜增厚,由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍,此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。

雄性激素过多(30%):

在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多,而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强,至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一,大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响,据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪,肝,肾内)转换为雌酮,也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降,②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成,过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS。

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