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黄素化未破裂综合征的病因病理

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发表于 2017-4-6 16:36:24 来自手机 |显示全部楼层
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黄素化未破裂综合征是卵巢无排卵性月经的一种特殊类型。在正常排卵的过程中,卵巢中的一个优势卵泡发育成熟,在月经周期的中期发生破裂,排出卵子,并同时形成黄体,排卵前期分泌大量的雌激素,排卵后黄体分泌大量的孕激素。在雌、孕激素的作用下,子宫内膜由增殖期转变为分泌期;宫颈粘液由清稀、透明转变为粘稠、浑浊;基础体温呈双相型特点。但在黄素化未破裂综合征的患者有两个特点:

①卵泡有成熟的表现,有雌激素高峰和促黄体生成素的高峰,但成熟的卵泡不破裂,不排出卵子而是继续增大。②未破裂的卵泡内形成黄体,分泌孕激素作用在宫颈和子宫内膜上;基础体温呈双相型。


正常的月经周期中,卵泡经历许多生化、物理和结构改变,如卵泡随生长移向皮质表层并突起于卵巢表面。突起的顶部充血、毛细血管内栓塞、间质融化,胶原纤维水解,最后成熟破裂排出卵细胞。但LUF的发生机制未明,有认为与卵泡发育有关,有认为与前列腺素有关,有认为与子宫内膜异位症有关,此外卵巢内局部水解酶、胶原酶、前列腺素功能失调或缺陷也待排除。


LUFS发生机制未明,目前较多的设想是中枢内分泌紊乱;局部障碍;高PRL血症;酶或激酶不足或缺陷导致卵泡液凝集;其他如药物因素及心因性因素等。
1.中枢内分泌紊乱。排卵是一个复杂的由多种激素协同作用完成的过程。中枢内分泌紊乱时可直接影响卵泡的生长发育及排卵的发生,有研究表明,排卵过程由LH/FSH的峰状分泌所激发,主要由LH所激发。当各种原因所致中枢内分泌紊乱,LH峰状分泌水平不够,LH的分泌量达不到阂值时,无法激发导致卵泡壁被消化和破裂的生物化学和组织学变化,但却可导致减数分裂的再启动和卵泡细胞黄素化、分泌孕酮而出现卵泡未排而孕酮升高的“伪排卵”现象。但也有研究报道LUFS与LH水平无关。尚有研究报道LUFS时LH的作用系LH受体量下降所致。2.局部障碍。子宫内膜异位症;盆腔炎等可造成盆腔黏连而导致卵泡不破裂无排卵,但内源性LH可促使卵泡细胞黄素化。有研究表明:卵巢手术后发生,主要与卵巢表面稀疏的膜样黏连有关。此外,卵巢炎甚至亚临床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而导致LUFS发生的局部因素。



3.酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏。酶的产生也是LH与FSH作用的结果,LH不足影响CAMP增加,从而使卵巢内纤维蛋白和纤溶酶原激活剂活性低下,可使排卵前卵泡细胞上的纤溶酶原活性降低,影响纤维蛋白的溶解和滤泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也对卵泡破裂起作用,当这些酶缺乏即抑制卵泡排卵。
4.高PRL血症。PRL影响促性腺激素释放激素(GnRH)的释放,使血LH下降。飘L可改变E2对LH的正反馈调节作用。此外,PRL还可抑制卵巢分泌E2、P,并降低卵巢对GnRH的反应,使排卵不能发生。
5.药物等外部因素作用。药物促排卵或超促徘卵周期中,该综合征的发生率明显高过自然周期,表明在促排卵过程中卵泡的发育及成熟程度与自然周期不完全相同。如克罗米酚(CC)可使本综合征明显增加,据认为是CC等药物可导致卵巢基质及卵泡黄体化所致。
6.精神心理因素。亦有人认为与精神心理因素有关,长期不孕妇女处于紧张和不断的应激状态中,造成血中催乳素水平反复出现小峰值而影响排卵。
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